Патологическая анатомия туберкулёза.

Туберкулёзная грануляционная ткань обычно содержит значительное количество лимфоидных клеток разной зрелости и ядерные лейкоциты. Все указанные клеточные элементы, составляя туберкулёзную грануляционную ткань, обычно располагаются вокруг казеоза, образовавшего в центре очага.

При заживлении туберкулёзного очага обычно наблюдается сочетание процессов рассасывания и рубцевания, фиброзирования. При наличии свежего туберкулёзного очага, в котором казеоз отсутствует или выражен незначительно, может произойти полное рассасывание воспалительных изменений с восстановлением структуры поражённого органа. При наличие казеоза рассасывание обычно происходит в зоне перифокального воспаления, а вокруг казеоза формируется фиброзная капсула.

Типичной для туберкулёза формой воспалительной реакции является образование туберкулёзного бугорка, или гранулемы. В настоящее время туберкулёзная гранулёмы рассматривается как реакция антиген – антитело и является выражением иммуноморфологической реакции организма. При превалировании антигена в бугорке развивается некроз, а при увеличении – антител продуктивная реакция. Типичный туберкулёзный бугорок имеет округлую форму, размеры его достигают размеров зерен проса, но могут быть и несколько крупнее. Типичные продуктивные туберкулезные бугорки состоят из эпителиолидных и гигантских клеток Пирогова – Лангханса с лимфоидными по периферии. Иногда в центре бугорка формируется казеоз. При заживлении происходит фиброзирование бугорка наряду с частичным рассасыванием казеоза и трансформацией клеточных элементов. В результате на месте бугорка остаётся небольшой рубчик неправильной паукообразной формы.

Первичный туберкулёз.

В условиях снижения заболеваемости туберкулёзом, особенно отчётливо выявляемого в детском возрасте, в настоящее время констатируется несомненное изменение патоморфологической картины первичного туберкулёза. Наиболее частой формой заболевания у детей следует признать туберкулёзный бронхоаденит, нередко выраженный в так называемой малой форме, т.е. без тотального казеоза лимфатических узлов.

При снижении резистентности организма и более массивной дозе инфицирования в лимфатических узлах развивается туберкулёзное воспаление с формированием очагов творожистского некроза, в то время как в лёгких воспалительный очаг может не возникать и лишь утолщение в соединительных перегородок свидетельствует об ограниченном лимфогенном распространении инфекции из поражённых лимфатических узлов корня лёгких. Воспалительные изменения иногда переходят на стенки бронхов, слизистые железы, что может вызывать выделение микобактерий туберкулёза в просвет бронхиального дерева. Могут образоваться и фистулы в стенке бронхов, через которые расплавляющиеся казеозные массы проникают в просвет бронхов, вызывая прогрессирование туберкулёза по бронхиальному дереву и явления острой бронхогенной диссеминации.

При заживлении туберкулёзного процесса в лимфатических узлах происходит рассасывание перифокального воспаления, уплотнение казеоза, отложения в нём солей извести, обеднение специфических грануляций клеточными элементами, нарастание фиброзных изменений в капсуле и окружающей прикорневой зоне, которое, продолжаясь на стенки бронхов, вызывает их деформацию вплоть до развития в поздние периоды бронхоэктазов.

При снижении сопротивляемости организма ребёнка, высокой вирулентности микобактерий туберкулёза и значительной дозе инфицирующего материала возможно возникновение аэрогенного первичного поражения с формированием первичного туберкулёзного очага в лёгком.