В настоящее время установлено, что микобактерии разрушаются и размножаются исключительно внутриклеточно и преимущественно в макрофагах. Таким образом, фагоцитоз является основным механизмом разрушения микобактерий. Следует подчеркнуть, что фагоцитоз – это не иммунологический механизм защиты, поскольку фагоцитарные реакции лишены главного свойства иммуного ответа – специфичности.
Многие исследователи считают, что фагоцитоз при туберкулёзе является незавершённым, т.е. микобактерии захватываются, но не разрушаются фагоцитирующими клетками.
Таким образом, можно сделать вывод, что клеточный иммунитет является центральным звеном резистентности к туберкулёзу и что клетки – эффекторы клеточного иммунитета, вероятно, оказывают своё регулирующее действие на течении туберкулёзной инфекции, усиливая фагоцитарную активность макрофагов.
Иммунологическая толерантность
Иммунологическая толерантность – это феномен, о значении которого в трансплантационной иммунологии и при аутоиммунных состояниях известно довольно много, но роль которого при инфекциях, в том числе при туберкулёзе, изучена пока недостаточно.
Некоторыми исследователями было показано, что сочетанным введением полиантигена БЦЖ и циклофосфана мышам можно индуцировать у них толерантность к последующему введению антигенов микобактерий с подавлением преимущественно клеточного иммунитета.
В других экспериментальных исследованиях установлено, что иммунологическое отклонение при индукции с помощью введения РРД синтеза противотуберкулёзных антител (в высоких титрах) и ингибация развития клеточного иммунитета отрицательно влияют на течение туберкулёзного процесса, способствуя его более быстрой диссеминации.
Эти исследования свидетельствуют о том, сто толерантность может играть определённую роль в патогенезе туберкулёза. Толерантность может также оказать своё отрицательное действие при хроническом массивном инфицировании. Ещё большее значение может иметь в патогенезе туберкулёзной инфекции иммунологическое отклонение, когда вследствие тех или иных причин гиперпродукция антител ингибирует клеточный ммунитет и, таким образом, снижает, вероятно, защитный потенциал организма.
Иммунологическая память.
Иммунологическая память при туберкулёзе развивается по тем же основным законам, что и при введении любого антигена, с учётом особенностей, обусловленных персистированием в организме живого возбудителя.
Иммунологическую память сохраняют специальные клеточные элементы (Т- и В-клетки памяти), а присутствие антигена (в любой форме) для поддержания иммунологической памяти не является необходимым. Вместе с тем хорошо известно, что после вакцинации БЦЖ в эксперименте в клинике повышенная сопротивляемость к туберкулёзу и туберкулиновая чувствительность кожи продолжается значительно дольше того времени, когда в организме обнаруживаются микобактерии БЦЖ. Leford (1976) установил, что «лечение» рифампицином и изониазидом животных, вакцинированных БЦЖ, приводит к элиминации микобактерий БЦЖ. Но не оказывает влияния на клеточный иммунитет и сопротивляемость к последующему заражению вирулентной культурой. Это наблюдение является веским доводом в пользу высказанного нами ранее мнения о том, что иммунологическая память при туберкулёзе (в смысле сохранения определённого уровня приобретённой резистентности в результате предыдущего контакта) не зависит исключительно от персистенции живых микобактерий.
Перейти на страницу:
1 2 3 