Несмотря на то, что теория коллоидной защиты является наиболее вероятным принципом образования мочевых камней, ее противники G. Hammersten (1954), W. Boyce и соавт. (1956), исключают защитную роль коллоидов мочи. По их мнению, причина не выпадения кристаллоидов в осадок объясняется не присутствием в моче мукополисахаридов, а наличием антагонистических ионов. Применительно к кальциевому уролитиазу это было доказано в 1945 г. G. Hammersten. Так, антагонистическими ионами по отношению к оксалату кальция являются ионы магния, к фосфату и карбонату кальция - глюкуроновая и аскорбиновая кислоты. Однако генез некальциевого уролитиаза не подтверждается существованием антагонистических анионов - кристаллоидов (Тиктинский О.Л., 1976)
Механизм зарождения мочевых камней.
В генезе уролитиаза весьма большое значение имеют функциональные морфологические изменения почечных сосочков. По свидетельству Тареевой И.Е. (1985), сосочек может являться местом первичного камнеобразования вследствие локализации здесь патологического процесса. Условиями возникновения конкремента служат предварительное нарушение кровообращения в сосочке, повреждение его уротелия и развитие лимфостаза в сосочковой зоне.
Как показал в своих исследованиях Rаndall A. (1936), вследствие приобретения мочой в сосочковой зоне максимальной концентрации в просвете собирательных сосочков, вблизи их верхушек, идет отложение известковых солей с образованием матрицы конкремента. По мере роста матрицы уретральный покров сосочка отпадает и образуется язвочка, покрывающаяся солями в виде бляшек, получившими название бляшек рендалля. Бляшка, вступая в контакт с мочой, становится центром адсорбции для кристаллоидов и коллоидов мочи.
Возникший таким образом микролит, прикрепленный к поверхности сосочка, со временем отпадает путем обычной фрагментации, его осколки или же непосредственно он сам, проникая в различные участки мочевых путей, становится вторичным центром камнеобразования.
Большинство микролитов свободно выделяются с мочой из организма. Однако в случае чрезмерного перенасыщения урины, изменения ее pH и концентрации происходит быстрый рост уролита путем поочередного отложения на нем слоев кристаллоидов и мукополисахаридов. Последовательное формирование зон, образованных кристаллической фазой, и обволакивание их коллоидами приводит к возникновению ритмичной зональности в структуре камней (В.И. Коткова 1995).
Процесс образования бляшек под эпителием сосочков нельзя рассматривать как простую инкрустацию их солями из мочи. Механизм образования бляшек объяснил Karr (1954). При обследование почек умерших методом вакуумной микрорадиографии ему удалось выявить в тканях почки небольшие образования - конкреции, содержащие в себе соли кальция.
В почках постоянно происходит перемещение выпавших микрочастиц в лимфатическую систему. При нормальном лимфооттоке из почки отложение солей в ней не наступает. Если же идет перегрузка почки солями, например, при гиперкальциемии, и нарушается лимфоток, то экстратубулярно, под эпителиальным слоем в сосочках скапливаются конкреции, из которых в дальнейшем образуются бляшки.
Теория Ренделла-Карра вполне убедительно объясняет механизм зарождения мочевых камней. Но не все камни при мочекаменной болезни зарождаются из бляшек. По данным Колпакова П.А. (1979), в большинстве случаев зарождение конкрементов происходит непосредственно в самой моче.
Генез мочевых камней.
