Таким образом, АФК играют ключевую роль в одном из ранее неизвестных внутриклеточных компенсаторных механизмов. Когда выработка АТФ в клетке становится недостаточной (в силу мутации или из-за перехода от глюкозного питания к галактозному), увеличивается выработка активных форм кислорода, которые в свою очередь стимулируют увеличение числа копий мтДНК и, как следствие, число ферментов дыхательной цепи.
Так что наряду с вредными функциями АФК (повреждение белков, липидов и ДНК) новые исследования всё больше обнаруживают и их полезные функции — такие как активация разобщающих белков (uncoupling proteins), регулирующая продукцию АТФ, и передача сигналов роста через тирозин-киназы. Теперь обнаружена еще одна роль АФК — компенсаторная регуляция активности клеточной дыхательной цепи через активацию репликации митохондриальной ДНК.
Правда, остается открытым вопрос о том, можно ли данную модель функциональной регуляции митохондрий с участием АФК приложить и к различным вариантам мтДНК человека. Если эта модель будет экспериментально подтверждена для человека, то лечение митохондриальных нейродегенеративных болезней с помощью антиоксидантов, может оказаться бесполезным или даже вредным, поскольку будет нивелировать адаптивную компенсаторную роль АФК.
|
