Хуже того - в 1995 году впервые от новой болезни, очень похожей на болезнь Крейтцфельдта-Якоба, в Англии начали умирать люди. В отличие от "классической" болезни Крейтцфельдта - Якоба ею заболевали преимущественно молодые люди до 30 лет. Официальная причина - употребление в пищу говядины, зараженной возбудителем коровьего бешенства. На сегодняшний день умерли более 80 больных. Однако прямого доказательства Того, что люди заразились именно через мясо и мясные блюда, нет. Относительно небольшое число пострадавших от губчатообразной энцефалопатии - слабое утешение. Ученые опасаются, что число заболевших может резко возрасти за счет тех, кто ел говядину еще до введения санитарной экспертизы на мясокомбинатах Западной Европы - инкубационный период коровьего бешенства у коров составляет от трех до восьми лет. Предполагается, что у людей он может быть и более длительным - до 30 лет. В некоторых странах те люди, которые в пик заболеваемости губчатообразной энцефалопатией жили в Англии, находятся под медицинским контролем, так как у них остается вероятность заболеть болезнью Крейтцфельдта - Якоба.
Go графический интерфейс
В последние годы был разработан метод диагностики болезни Кейтцфельдта - Якоба у людей. Это - тоже иммунологи ческий анализ с использованием антител к аномальным прионам
. Реакцию проводят, отбирая пробы спинномозговой жидкости или делая срез ткани с гланд. На крупных мясокомбинатах в Западной Европе иммунологический анализ проводят за 10 часов, то есть за то время, пока туша готовится к переработке. Если же все - таки патогенные прионы
обнаружены, тушу сжигают при высокой температуре. По последним данным, для полного уничтожения возбудителя коровьего бешенства нужна температура не менее 1000 градусов!
по подсчетам специалистов, покушать мясо "бешеных" буренок уже успели около миллиарда землян. К 2003 году ожидается, что ежегодно будут заболевать несколько миллионов человек (в скрытой форме губчатый энцефалит
может протекать 10 лет).
В 1971 - м году учёный доказал возможность передачи от человека животным болезни Кройцфельдта - Якоба. Все эти нейродегенеративные болезни вызывались, похоже, "медленными вирусами", обладавшими, помимо длительного инкубационного периода, рядом других очень важных общих особенностей. Если обычные вирусные инфекции сопровождаются, как правило, выраженной иммунной реакцией организма, которая характеризуется воспалительным процессом, повышением температуры, выработкой антител и интерферона, то медленные вирусы таких реакций не вызывали. Кроме Того, все известные вирусы состоят из нуклеиновой кислоты - либо ДНК, либо РНК, - заключённой в белковую оболочку, причём белок выступает как средство транспортировки нуклеиновой кислоты в клетку - хозяина. Разрушить нуклеиновые кислоты и тем самым инактивировать вирусы можно кипячением, воздействием формальдегида, ультрафиолетового или ионизирующего излучения, но все эти лечебные средства в борьбе с медленными вирусами оказались неэффективными.
Долгое время в области медицинской науки считалось неписаным законом, что все возбудители инфекционных заболеваний всегда оснащены наследственной информацией, обеспечивающей им возможность размножаться. Однако в случае "рысистой болезни" и "болезни Кройцфельда - Якоба" (БКЯ) возбудитель, казалось, не соответствовал этим критериям. В случае обработки инфицированных им проб тканей при помощи методов, убивавших вирусы и бактерии, не происходило ровным счетом ничего. Ни алкоголесодержащие дезинфекционные средства, ни ультрафиолетовое излучение не разрушали этот "нетрадиционный" возбудитель. В конце концов с ним удалось покончить лишь при помощи обработки проб концентрированными кислотами и хлоросодержащими растворами.
Дальнейшая история оставалась по - прежнему захватывающей. В 1972 г. умер от ТГЭ один из пациентов американского врача Стэнли Прузинера. Прузинер хотел понять причину его смерти и прочитал с этой целью множество книг. В своих поисках он натолкнулся на труды Чарльза Гайдусека и Винсента Цигаса. Последние в 1967 г. описали болезнь, вспыхнувшую на архипелаге Папуа - Новая Гвинея среди членов туземного племени "форе". Сами аборигены называли эту болезнь "куру" ("смеющаяся смерть"). Дело в том, что заболевших ею людей поначалу охватывали приступы непроизвольного смеха, после чего к ним добавлялись симптомы, подобные симптомам ТГЭ. Самое удивительное, однако, заключалось в существовании параллелей между "куру", ТГЭ и овечьей "рысистой болезнью". Гайдусек и Цигас пришли к выводу, что причину инфекции следует искать в людоедских ритуалах, в ходе которых племя пожирало мозги мертвецов. Под впечатлением этого вывода Прузинер в результате многолетней собственной исследовательской работы разработал гипотезу, согласно которой возбудитель "рысистой болезни" лишен наследственной субстанции. Согласно его предположениям этим возбудителем был определенный белок. Он дал ему название "Proteinous infectious particle" (в переводе: "заразные белкообразные частицы"), сокращенно: прион
Перейти на страницу:
1 2 3 4 5 